Descubren Anticuerpos que actúan contra Enterovirus en Pacientes con Mielitis Flácida Aguda
Un nuevo estudio que analiza muestras de pacientes con y sin mielitis flácida aguda (AFM) proporciona evidencia adicional de una asociación entre la condición rara, pero a menudo grave que causa debilidad muscular y parálisis, y la infección con enterovirus no polio descubrió anticuerpos que actúan contra la enfermedad.
El Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), parte de los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos, financió el protocolo realizado por investigadores del Centro de Infección e Inmunidad de la Universidad de Columbia e investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Los hallazgos se informan en la revista en línea M BIO.
Desde que en agosto de 2014 se comenzaron a rastrear casos de AFM a la fecha se han confirmado 570 casos de esta enfermedad caracterizada por la repentina aparición de debilidad muscular en una o ambas extremidades al causar daño a la médula espinal.
Los picos en los casos de AFM registrados entre 2016 y 2018 principalmente en niños, han coincidido en tiempo y ubicación con la aparición de un enterovirus llamado EV-A71, que causa enfermedades respiratorias leves de las cuales la mayoría de las personas se recuperan por completo, pero no se ha encontrado causalidad directa entre dicho enterovirus y la AFM.
Los investigadores buscaron primero, evidencia directa de infección por enterovirus en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de 13 niños y un adulto diagnosticado con AFM en 2018. También examinaron cinco muestras de LCR tomadas de personas con otras enfermedades del sistema nervioso central. El equipo utilizó una nueva herramienta que desarrollaron llamada VirCapSeq-VERT, que puede detectar cualquier material genético viral que sea al menos un 60% como el de cualquier virus vertebrado conocido.
Encontraron material genético enteroviral (EV-A71) en solo un caso adulto de AFM y material genético de otro enterovirus (echovirus 25) en uno de los casos no AFM.
Los investigadores buscaron también evidencia indirecta de infección por enterovirus rastreando anticuerpos contra enterovirus producidos por el sistema inmune en respuesta a una infección.
El equipo desarrolló un ensayo de microchip, AFM-SeroChip-1, que detecta la presencia de anticuerpos generados en respuesta a cualquier infección por enterovirus humano (EV-A, EV-B, EV-C o EV-D).
Usando este ensayo, el equipo probó las mismas 14 muestras de LCR de los pacientes con AFM. También analizaron muestras de LCR tomadas de 11 adultos con afecciones del sistema nervioso central, como esclerosis múltiple, y de 10 niños con enfermedad de Kawasaki, ninguno de los cuales tenía AFM.
Se detectaron anticuerpos específicos de EV en el LCR del 79% (11 de 14) de los casos de AFM. De ellos, seis muestras fueron positivas para EV-D68, lo que indica que el enterovirus había estado en el sistema nervioso central, a pesar de que VirCapSeq-VERT no lo había detectado. Ninguna de las muestras de LCR de niños con enfermedad de Kawasaki tenía anticuerpos que reaccionaran con cualquier enterovirus.
Conclusiones:
El estudio concluye que, si bien otras etiologías de AFM continúan siendo investigadas, este protocolo proporciona evidencia adicional de que la infección por enterovirus puede ser un factor en AFM. En ausencia de la detección directa de un patógeno, la evidencia de anticuerpos de exposición al patógeno dentro del sistema nervioso central puede ser un indicador importante de la causa subyacente de la enfermedad.
